Yves Plumelle, Vanessa Cornely, Alice Eischen, Odile Bera, Nicole Desbois, André Cabie y André Edouard
Los eosinófilos polimorfonucleares son fuente de quimiocinas como RANTES e IL-16. Estas quimiocinas suprimen la replicación viral in vitro de cepas primarias de VIH y por lo tanto podrían contribuir a la resistencia de la infección en pacientes VIH seronegativos a pesar de su pertenencia a grupos de riesgo. Se probó la hipótesis de que la eosinofilia es un factor protector contra la infección por VIH mediante la sobreexposición a RANTES. Por lo tanto, estudiamos el impacto de las coinfecciones del virus linfotrópico T humano-1 (HTLV-1) y Strongyloïdes stercoralis (Ss), agentes infecciosos potencialmente eosinofílicos, en la reacción eosinofílica en pacientes VIH y en la supervivencia de los pacientes. Entre 1983 y 1996, 445 pacientes infectados por VIH tuvieron un seguimiento de al menos un año, de los cuales el 52% desarrolló SIDA , el 13% presentó HTLV-1, el 15% coinfección con Ss y el 23% mostró eosinofilia superior a 1,10x9/L. Nuestros resultados indican que la eosinofilia provocada por Ss no fue alterada por HTLV-1. Además, la capacidad reactiva de los eosinófilos no se vio afectada por la disminución drástica de CD4-T observada en pacientes VIH. Los pacientes VIH coinfectados por HTLV-1 presentaron mayores cantidades de CD4-T en comparación con los pacientes infectados solo por VIH, pero no se observó efecto sobre la cantidad de CD8-T y eosinófilos. La edad media superior en los pacientes VIH coinfectados con HTLV-1/Ss sugirió un período asintomático prolongado debido al diagnóstico tardío y un efecto protector de estas coinfecciones. Sin embargo, la supervivencia de los pacientes en la fase del SIDA no se vio modificada ni por la eosinofilia ni por las coinfecciones con HTLV-1 y Ss.
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