Reina Seattig
Durante más de 70 años, los glucocorticoides se han utilizado para tratar enfermedades autoinmunes e inflamatorias debido a sus potentes propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras. La gravedad de sus efectos secundarios, que incluyen osteoporosis, atrofia muscular, hiperglucemia e hipertensión, así como la aparición de resistencia a la terapia con glucocorticoides, limitan su uso. En este número especial se ofrece una descripción general de nuestro conocimiento actual de los mecanismos subyacentes a los tratamientos con glucocorticoides, sus efectos terapéuticos y secundarios, así como la menor sensibilidad observada en pacientes resistentes. Además, se destaca la investigación que tiene como objetivo prevenir o tratar la resistencia a los glucocorticoides o desarrollar nuevas terapias con glucocorticoides con menos efectos secundarios. Los efectos calmantes de los glucocorticoides están mediados por un receptor intracelular, el receptor de glucocorticoides (GR). La investigación realizada en el transcurso de las últimas dos décadas utilizando ratones knock out de GR específicos del tipo de célula junto con modelos de enfermedades infecciosas, autoinmunes e inflamatorias ha proporcionado una gran cantidad de información sobre qué células son los objetivos principales de los efectos terapéuticos de los glucocorticoides. Este parece ser el caso tanto de los efectos del glucocorticoide endógeno corticosterona sobre la función inmunitaria como de los efectos terapéuticos de los fármacos glucocorticoides sobre la enfermedad. Cuando se tienen en cuenta todos estos estudios, queda claro que los glucocorticoides pueden dirigirse a una variedad de células del sistema inmunitario, incluidas las células linfoides innatas, las células T y B, las células mieloides (granulocitos, macrófagos y células dendríticas), así como a células no inmunitarias como las células epiteliales y estromales.
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