Inmunoquímica e inmunopatología

Enfermedades autoinmunes del sistema inmunitario innato y adaptativo, incluidas la dermatitis atópica, la psoriasis, la artritis crónica, la enfermedad de Lyme y la enfermedad de Alzheimer

Abstract

Herbert B Allen, Christine M Shaver, Chloe A Etzler y Suresh G Joshi

En la dermatitis atópica, hemos demostrado recientemente que el sistema inmunitario innato se activa por estafilococos formadores de biopelículas que ocluyen los conductos sudoríparos. El receptor tipo Toll 2 (TLR 2) se activa y se desplaza desde su ubicación de control epidérmico en la zona basal hasta el estrato córneo proximal (que rodea el conducto ocluido). Allí, es probable que inicie las vías MyD88 y PAR 2 en un esfuerzo por inactivar los estafilococos; estos esfuerzos son infructuosos debido a las biopelículas y conducen al hallazgo patológico principal de espongiosis y al síntoma principal de prurito que conduce a la enfermedad. Si el prurito es lo suficientemente intenso como para causar excoriaciones lo suficientemente graves como para alterar la epidermis, la afectación de la dermis probablemente provoque la activación del sistema inmunitario adaptativo que conduce a la aparición documentada de IL 31, otro pruritógeno aún más potente.
También hemos demostrado que el sistema innato está involucrado en la psoriasis, nuevamente con TLR 2. Esta vez estaba presente en los capilares dérmicos superiores dilatados; se ha demostrado que TLR 2 conduce a TNFa, IL 12/23 e IL 17, que se ha demostrado que están involucrados en la producción de lesiones psoriásicas. En este caso, el estreptococo es muy probablemente el organismo involucrado; no es recuperable porque se internaliza o crea biopelículas, por lo que TLR 2 en lugar de combatir la bacteria ataca a las células huésped. La IgG antiestreptocócica está marcadamente elevada en la psoriasis en placas en la mitad de los pacientes; es interesante postular que estos pacientes fueron los que desarrollarían los hallazgos sistémicos de artritis, uveítis y el síndrome metabólico que se desarrollan en el 40% de los pacientes.
En la artritis crónica, la enfermedad de Lyme y la enfermedad de Alzheimer, en las que se ha demostrado que la enfermedad está causada por Borrelia y espiroquetas dentales, el TLR 2 se activa debido a la presencia de los microbios y sus biopelículas y conduce a la evolución crónica observada en la osteoartritis, la neuroborreliosis de Lyme y la enfermedad de Alzheimer. Cuando está involucrado el sistema inmunológico adaptativo, como en la artritis reumatoide y después de un accidente cerebrovascular, es curioso que la enfermedad se desarrolle más rápidamente y sea mucho más destructiva.