Adición Ganesh
El cáncer de próstata (CP) es el segundo cáncer más común en el Reino Unido y el cáncer más común en los hombres. La etiología del CP es poco conocida y los eventos moleculares que sustentan la enfermedad aún están por dilucidar. Varios estudios se han centrado en los determinantes genéticos que contribuyen al desarrollo y la progresión del CP y esta revisión se centró en los genes TMPRSS2-ERG, EZH2 y PTEN. El gen de fusión TMPRSS2-ERG se ha detectado en el 50% de los casos de CP y su especificidad para el CP lo hace enormemente relevante en el desarrollo del CP. La sobreexpresión de ERG es suficiente para inducir programas invasivos celulares in vitro y metástasis in vivo. Si bien su papel como biomarcador pronóstico es controvertido, sigue siendo un objetivo terapéutico prometedor. El gen EZH2 también se ha implicado en varios cánceres, pero su amplia regulación positiva en el CP lo hace particularmente culpable. Los estudios in vitro e in vivo han demostrado su capacidad para contribuir a la progresión del CP a través del silenciamiento epigenético de genes supresores de tumores clave. Por último, el gen PTEN está involucrado en el desarrollo y progresión del cáncer de próstata a través de su interacción con la vía PI3K/mTOR. Las variaciones en la dosis de PTEN pueden recapitular las diferentes etapas del cáncer de próstata in vivo y se asocian con un mal pronóstico del paciente. Los estudios destacados en esta revisión respaldan que las alteraciones genéticas son un factor importante en el desarrollo y progresión del cáncer de próstata, sin embargo, deben considerarse otros factores de riesgo junto con la genética de la enfermedad.
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