Jéssica Natuline Ianof*, Renato Teodoro Ramos, Luís Fernando Hindi Basile, Ricardo Nitrini y Renato Anghinah
La lesión cerebral traumática (LCT) es causada por una fuerza mecánica externa. Las causas más comunes de LCT son accidentes automovilísticos, caídas, asaltos y robos y accidentes durante la actividad recreativa. El mecanismo de aceleración-desaceleración responsable de la lesión axonal difusa, a menudo daña las regiones lateral y ventral de los lóbulos frontal y temporal. Déficits en la atención y la memoria, dificultad para aprender nueva información, resolver problemas y planificar son secuelas comunes. La impulsividad y la falta de autocontrol también son comunes después de una LCT. Nuestro objetivo fue correlacionar los cambios funcionales obtenidos en el electroencefalograma (EEG) con el deterioro cognitivo en la lesión axonal difusa (LAD) y comprender la fisiopatología de esta lesión. Diez pacientes con lesión axonal difusa y 5 sujetos de control fueron reclutados por el Grupo de Rehabilitación Cognitiva después de LCT en la División de Neurología, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de São Paulo. Se realizó un EEG de alta resolución con 128 canales en el Instituto de Psiquiatría (LIM-23), Universidad de São Paulo. Las fuentes corticales de los ritmos EEG se estimaron mediante el análisis de la tomografía electromagnética cerebral de baja resolución (LORETA), que reveló que los pacientes con DAI tenían una actividad alfa reducida y una actividad theta aumentada, lo que indica una ralentización de la actividad cerebral. Por el contrario, los sujetos de control mostraron un predominio de la actividad alfa y la activación hipocampal durante el examen, lo que no se observó en el grupo con DAI. Los pacientes con DAI mostraron una actividad cerebral reducida y poca o ninguna activación hipocampal, lo que es coherente con las quejas de memoria presentadas por estos pacientes.
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