Revista Internacional de Neurorrehabilitación

Alteración del daño del ADN inducido por doxorrubicina en células V79 cultivadas por Aegle marmelos (L.) Correa (Bael): un estudio de ensayo Comet

Abstract

Ganesh Chandra Jagetia y Ponemone Venkatesh

La aplicabilidad clínica del fármaco quimioterapéutico de amplio espectro, doxorrubicina, es limitada debido a la inducción de miocardiopatía grave resultante del daño del ADN. El presente estudio tuvo como objetivo evaluar el efecto protector del extracto de bael ( Aegle marmelos ) (AME) sobre el daño molecular del ADN inducido por doxorrubicina en células V79. Las células V79 (fibroblastos pulmonares de hámster chino) se trataron con 0 o 25 μg/ml de AME antes de la exposición a 0, 1, 2,5, 5, 10, 25 o 50 μg/ml de doxorrubicina DOX. El daño del ADN se estudió en diferentes tiempos posteriores al tratamiento con doxorrubicina utilizando electroforesis en gel de células individuales. La doxorrubicina causó un daño máximo del ADN 1 h después del tratamiento con DOX indicado por un Movimiento de Cola de Oliva (OTM) más alto y ADN de la cola, mientras que el tratamiento de células V79 con 25 μg/ml de AME mejoró la reparación del ADN en todos los tiempos de evaluación con una reparación máxima hasta 6 h que no se alteró después. En otro experimento, DOX causó un aumento dependiente de la concentración en el daño del ADN y el tratamiento de células V79 con 25 μg/ml de AME inhibió significativamente el daño del ADN inducido por DOX en todos los tiempos posteriores al tratamiento con DOX. La tasa de reparación del ADN fue mayor en las células pretratadas con AME que en el tratamiento con DOX solo. La evaluación de la supervivencia celular mostró una disminución dependiente de la concentración en la clonogenicidad después del tratamiento con DOX, mientras que el pretratamiento con AME detuvo la reducción inducida por DOX en la supervivencia celular. El daño del ADN y la clonogenicidad de las células mostraron una relación estrecha pero inversa, es decir, con el aumento del daño del ADN hubo una reducción correspondiente en la supervivencia celular. Esta relación entre la supervivencia celular y el daño del ADN fue lineal cuadrática. Nuestro estudio demuestra que el pretratamiento con AME redujo el daño del ADN inducido por DOX y aceleró la reparación del ADN en las células V79, demostrando así el potencial quimioprotector del AME.